Supporting the community

Indiciu de ce dietele bazate pe putine grasimi si medicamente pot cauza Alzheimer

de Stephanie Seneff

 

 

 

 

seneff@csail.mit.edu
Decembrie 15, 2009

 

Abstract

Alzheimer este o boala devastatoare, a carei incidenta este in mod clar in crestere in America. Din fericire, sume mari de dolari sunt in prezent cheltuite pentru a incerca a se inteleage ce cauzeaza Alzheimer. ApoE-4, o alela particulara a apolipoproteinei ApoE, este un cunoscut factor de risc. Deoarece APOE joaca un rol critic in transportul de colesterol si grasimi la creier, poate fi emisa ipoteza ca insuficiente grasimi si colesterol in creier joaca un rol critic in procesul de imbolnavire. Intr-un remarcabil studiu recent, s-a constatat ca pacientii cu Alzheimer au doar 1/6 din concentratia de acizi grasi liberi in lichidul cefalorahidian, comparativ cu indivizii fara Alzheimer. In paralel, devine foarte clar ca colesterolul este omniprezent in creier si ca aceasta joaca un rol important atat in transportul nervos in sinapse si in mentinerea starii de sanatate a tecii de mielina care acopera fibrele nervoase. S-a constatat ca o dieta extrem de bogata in grasimi (ketogenica) imbunatateste capacitatea cognitiva la pacientii cu Alzheimer. Acestea si alte observatii descrise mai jos ma lasa sa conclud ca atat o dieta saraca in grasimi cat si un tratament cu statina cresc susceptibilitatea de Alzheimer.

 

 

 

1. Introducere

Alzheimer este o boala devastatoare, care ia mintea putin cate putin intr-o perioada de zeci de ani. Ea incepe ca ciudate goluri de memorie, dar apoi iti erodeaza viata in mod constant, pana la punctul in care ingrijirea non-stop este singura optiune. Cu Alzheimer sever, puteti usurinta te poti rataci si pierde si chiar poti sa nu iti recunosti propria fiica. Alzheimer a fost o boala putin cunoscuta inainte de 1960, dar astazi ameninta sa deraieze complet sistemul de sanatate din Statele Unite.

 

In prezent, peste 5 milioane de oameni din America au Alzheimer. In medie, ingrijirea sanatatii unei persoane de peste 65 de ani cu Alzheimer costa de trei ori mai mult decat a uneia fara Alzheimer. Mai alarmant, incidenta Alzheimerului este in crestere. Dr. Murray Waldman a studiat datele epidemiologice comparand Alzheimer cu fracturile de femur, pe ultimii cincizeci de ani [52]. Alarmant, el a constatat ca, in timp ce incidenta fracturilor de femur (o alta boala care creste de obicei odata cu varsta) a crescut liniar, cresterea incidentei bolii Alzheimer a fost exponentiala, intre 1960 si 2010 Epidemia de Alzheimer [15]. Doar intre 2000 si 2006, decesele din SUA Alzheimer a crescut cu 47%, in timp ce, prin comparatie, decese cauzate de boli de inima, cancerul de san, cancerul de prostata si accident vascular cerebral combinate au scazut cu 11%. Aceasta crestere depaseste cu faptul ca persoanele traiesc mai mult: pentru persoanele in varsta de 85 de ani sau peste procentul celor care au murit de Alzheimer a crescut cu 30% intre 2000 si 2005 [2].

.

In cele din urma, este probabil ca acestea sunt subestimate, deoarece multi oameni care sufera de Alzheimer mor in cele din urma de altceva. Este probabil ca ai un prieten apropiat sau o ruda care sufera de Alzheimer.

Ceva in stilul de viata nostru actual creste probabilitatea ca vom ceda la Alzheimer. Convingerea mea este ca doi factori importanti sunt obsesia noastra actuala cu dieta saraca in grasimi combinata cu cresterea utilizarii de statina. Am argumentat in alta parte ca dieta saraca in grasimi poate fi un factor major in cresterea alarmanta a autism si ADHD la copii. Am sustinut, de asemenea, ca epidemia de obezitate si sindromul metabolic asociat pot fi urmarite in excesul dietelor sarace in grasimi. Statinele contribuie probabil la riscul aparitiei a numeroase alte probleme grave de sanatate, in afara de Alzheimer, cum ar fi sepsis, insuficienta cardiaca, leziuni ale fatusului si cancer, asa cum am aratat aici. Cred ca tendintele se vor agrava in viitor, daca nu vom modifica in mod substantial punctul nostru de vedere actual de „o viata sanatoasa.“

Ideile dezvoltate in acest eseu sunt rezultatul unei extinse cercetari on-line pe care am realizat-o pentru a incerca sa inteleag procesul prin care se dezvolta Alzheimer. Din fericire, o mare parte din banii alocati cercetarii este in prezent cheltuita pe Alzheimer, dar o cauza in mod clar formulata este inca evaziva. Cu toate acestea, multe piste interesante sunt inca proaspete, iar piesele de puzzle incep sa se adune singure intr-o poveste coerenta. Cercetatorii au descoperit recent in creierul Alzheimer o lipsa severa atat a grasimii cat si a colesterolului. Se pare ca grasimea si colesterol sunt ambele substante nutritive vitale din creier. Creierul contine doar 2% din masa corpului, dar 25% din totalul de colesterol. Colesterolul este esential atat in transmiterea semnalelor nervoase cat si in lupta impotriva infectiilor.

.

 

O piesa cruciala a puzzle-ului este un marker genetic care predispune oamenii la Alzheimer, denumit „APOE-4.“ ApoE joaca un rol central in transportul de grasimi si colesterol. In prezent, exista cinci variante distincte cunoscute ale APOE (denumite in mod corespunzator „alele“), cele etichetate „2“, „3“ si „4“ fiind cele mai raspandite. A fost demonstrat ca APOE-2 ofera o oarecare protectie impotriva Alzheimer; APOE-3 este cea mai frecventa „implicita “ alela, si APOE-4 prezenta la 13-15% din populatie, este alela care este asociata cu un risc crescut de Alzheimer. O persoana cu alela APOE-4 mostenita si de la mama si de la tata are o probabilitate de pana la douazeci de ori mai mare de a dezvolta boala Alzheimer. Cu toate acestea, doar aproximativ 5% din persoanele cu Alzheimer au de fapt alela APOE-4, deci in mod clar se intampla altceva la restul dintre ei. Cu toate acestea, intelegerea multelor roluri ale APOE in corp a fost un pas important care duce la teoria continut redus de grasime / statina propusa de mine.

.

 

2. Fundal: Biologia Creierului 101

Desi am incercat sa scriu acest eseu intr-un mod care este accesibil celor care nu sunt experti, va fi in continuare de ajutor a va familiariza mai intai cu cunostintele de baza ale structurii creierului si rolurile jucate de diferitele tipuri de celule din creier.

La cel mai simplu nivel, creierul poate fi caracterizat ca fiind format din doua componente majore: materia cenusie si substanta alba. Materia cenusie cuprinde corpurile neuronilor, inclusiv nucleul celulei, iar materia alba cuprinde multitudinea de „fire“ care se conecteaza fiecare neuron la orice alt neuron cu care comunica.

Firele sunt cunoscute ca „axoni“ si pot fi destul de lungi, conectand de exemplu, neuronii din cortexul frontal (deasupra ochilor) cu alti neuroni profund in interiorul creierului privind memoria si miscarea. Axonii va ocupa un loc important in discutiile de mai jos, deoarece acestia sunt acoperiti cu o substanta grasa numita teaca de mielina, iar acest strat izolator este cunoscut a fi defect in Alzheimer.

Neuronii receptioneaza semnalele transmise prin axonii la jpunctele de legatura cunoscute sub numele de sinapse. Aici mesajul trebuie transmis de la un neuron la altul, si diferiti neurotransmitatori precum dopamina si GABA exercita influente excitatoare sau inhibitoare asupra puterii semnalului. Aditional la un singur axon, neuronii au de obicei mai multe fibre nervoase mult mai scurte numite dendrite, a caror sarcina este de a primi semnale de intrare de la diverse surse. La un moment dat, semnalele primite de la mai multe surse sunt integrate in corpul celulei si este luata o decizie daca puterea semnalului acumulat este peste prag, caz in care neuron raspunde prin trimiterea unei secvente de impulsuri electrice, care sunt apoi transmise prin axon spre o destinatie, chiar indepartata.

In plus fata de neuroni, creierul contine, de asemenea, un numar mare de celule „ajutatoare“ numite celule gliale, care intervin in ingrijirea si hranirea neuronilor. Trei tipuri principale de celule gliale vor juca un rol in discutia noastra mai tarziu: microglia, astrocite si oligodendrocite. Microglia este echivalentul celulelor albe din sange in restul corpului. Ea se ocupa de lupta cu agenti infectiosi, cum ar fi bacteriile si virusii, si monitorizeaza de asemenea sanatate neuronului, luand decizii de viata si de moarte: programarea unui neuron special pentru apoptoza (auto-distrugere intentionata), in cazul in care pare a fi defect dincolo de orice speranta de de recuperare, sau este infectat cu un organism care este prea periculos pentru a lasa sa infloreasca.

Astrocitele figureaza foarte proeminent in povestea noastra de mai jos. Ele se secuibaresc impotriva neuronilor si sunt responsabile pentru asigurarea unei furnizari adecvate de nutrienti. Studii asupra culturilor de neuroni din sistemul nervos central al rozatoarelor au demonstrat ca neuronii depind de astrocite pentru furnizarea lor de colesterol [40]. Neuronii au nevoie in mod critic de colesterol, atat in sinapsa [50] cat si in teaca de mielina [45], pentru a transmite cu succes semnalele lor, si de asemenea ca o prima linie de aparare impotriva microbilor invazive. Colesterolul este atat de important pentru creier ca astrocite sunt capabile sa-l sintetizeze din ingrediente de baza, o abilitate ce nu a fost gasita in cele mai multe tipuri de celule. Deasemenea, acestea aprovizioneaza neuronii cu acizi grasi, si sunt in masura sa ia acizi grasi cu lant scurt si sa ii combine pentru a forma tipuri de acizi grasi cu lant mai lung, care sunt proeminenti in special in creier [7] [24] [36], si apoi sa ii livreze la neuronii vecini si lichidului cerebrospinal.

.Al treilea tip de celule gliale este oligodendrocitul. Aceste celule se specializeaza in a se asigura ca teaca de mielina este sanatoasa. Oligodendrocitele sintetiza un acid gras special continand sulf, cunoscut sub numele de sulfatide, de la alti acizi grasi furnizati lor de catre lichidul cefalorahidian [9]. Sulfatide s-a dovedit a fi esentiala in intretinerea tecii de mielina. Copiii nascuti cu un defect in capacitatea de a metaboliza sulfatide sufera de demielinizarea progresiva si pierderea rapida a functiilor motorii si cognitive, rezultand intr-o moarte timpurie, inainte de varsta de 5 [29]. Epuizarea in sulfatide este o caracterizare bine-cunoscut a Alzheimerului, chiar si in stadii incipiente, inainte de a se fi manifestat ca si declin cognitiv [18]. Si ApoE a fost demonstrat ca joaca un rol crucial in intretinerea sulfatidei [19]. De-a lungul vietii unei persoane, teaca de mielina trebuie sa fie intretinuta si reparata in mod constant. Acest lucru este ceva ce cercetatorii abia acum incep sa aprecieze, dar doua proprietati legate de Alzheimer sunt slaba calitate a tecii de mielina alaturi de o concentratie redusa drastic a acizilor grasi si a colesterolului in lichidul cefalorahidian [38].

 

3. Colesterolul si Managementul Lipidelor

In plus fata de unele cunostinte despre creier, va trebui, de asemenea, sa stie ceva despre procesele care furnizeaza grasimi si colesterol pentru toate tesuturile corpului, cu un accent special asupra creierului. Cele mai multe tipuri de celule pot utiliza fie grasimi fie glucoza (un zahar simplu derivat din glucide) ca sursa de combustibil pentru a satisface necesarul de energie. Cu toate acestea, creierul este o exceptie de la aceasta regula uriasa. Toate celulele din creier, atat neuronii cat si celulele gliale, nu sunt in masura sa utilizeze grasimi ca si combustibil. Aceasta deoarece probabil pentru creier grasimile sunt prea pretioase. Teaca de mielina necesita o alimentare constanta de grasime de inalta calitate pentru a izola si a proteja axonii atasati. Deoarece creierul are nevoie de grasimile sale pentru a supravietui pe termen lung, este extrem de important pentru a le proteja de oxidare (prin expunere la oxigen) si de atacul de microbilor invazivi.

.

 

Grasimile vin in tot felul de forme si marimi. O dimensiune este gradul de saturatie, care se refera la cat de multe legaturi duble poseda, grasimile saturate nu poseda nici una, grasimi mononesaturate avand doar una si grasimile polinesaturate avand doua sau mai multe. Oxigenul rupe legatura dubla si lasa grasimea oxidata, care este problematica pentru creier. Grasimile polinesaturate sunt astfel cele mai vulnerabile la expunerea la oxigen, din cauza multiplelor legaturi duble.

 

Grasimile sunt digerate in intestin si eliberat in fluxul sanguin sub forma unei mingi relativ mari, cu un strat protector de proteine, numit ciclomicron. Ciclomicronul poate furniza direct combustibil la mai multe tipuri de celule, dar poate fi, de asemenea, trimis la ficat, unde grasimile continute sunt sortate si redistribuite in particule mult mai mici, care contin de asemenea cantitati substantiale de colesterol. Aceste particule sunt numite „lipoproteine“ (de aici inainte, lui LPP), deoarece acestea contin proteine din invelisul sferic si lipide (grasimi) in interior. Daca ati avut masurat nivelul colesterolului, probabil ati auzit de LDL (densitate scazuta LPP) si HDL (de inalta densitate LPP). Daca credeti ca acestea sunt doua tipuri diferite de colesterol, va inselati. Acestea sunt doar doua tipuri diferite de containere pentru colesterol si grasimi care servesc roluri diferite in organism. Exista de fapt mai multe LPP-uri, de exemplu, VLDL (foarte scazut) si IDL (intermediar), asa cum se arata in diagrama insotitoare. In acest eseu ma voi referi la acestea in mod colectiv ca XDL. Ca si cum nu ar fi fost destul de confuz, exista, de asemenea, un alt XDL unic, care se gaseste doar in lichidul cefalorahidian, care furnizeaza necesarul nutritional al creierului si sistemului nervos.

Acesta nu pare sa aiba inca un nume, dar eu il vom numi „B-HDL“, pentru ca este ca HDL in ceea ce priveste dimensiunea sa, iar „B“ este de la creier „creier [13]“

Un punct important despre toate XDL este ca ele contin compozitii diferite in mod distinct, si fiecare este vizat (programat) pentru anumite tesuturi. Un set de proteine numite „apolipoproteins“ sau, echivalent, „apropoteine“ („lui apo“ pe scurt) figura puternic in controlarea a cine primeste ce. Dupa cum se poate vedea din schema ciclomicronului prezentat in partea dreapta, el contine un curcubeu de diferite “apo” pentru fiecare aplicatie imaginabila. Dar XDL sunt mult mai specifice, cu HDL continand „A“ LDL continand „B“, VLDL continand „B“ si „C“ si IDL continand numai „E.“ Anii apo au proprietati de legare speciale care permit continutului de lipide sa fi transportat prin membranele celulare, astfel incat celula poate avea acces la grasimile si coleseterolul continute in interior.

Singura “apo” care este de interes pentru noi, in contextul acestui eseu este apoE. ApoE este foarte important pentru povestea noastra datorita cunoasterii legaturii sale cu boala Alzheimer. ApoE este o proteina, adica, secventa de aminoacizi, iar compozitia sa specifica este dictata de o secventa de ADN corespunzatoare pe o gena care codifica proteina. Anumite modificari ale codului ADN conduc la defecte in capacitatea proteinei transcrise pentru a-si indeplini rolul sale biologice. APOE-4, alela asociata cu un risc crescut de Alzheimer, este probabil in imposibilitatea de a-si indeplini sarcinile la fel de eficient ca si celelalte alele. Prin intelegerea a ceea ce face APOE, putem deduce mai bine cum consecintele de a fi defectuoasa ar putea avea impact asupra creier, si apoi sa observati experimental daca caracteristicile creierului Alzheimer sunt in concordanta cu rolurile jucate de APOE.

 

Un indiciu puternic despre rolurile APOE poate fi dedus de unde se gaseste. Asa cum am mentionat mai sus, aceasta este singura apo in atat in B-HDL in lichidul cefalorahidian cat si in IDL in serul sanguin. Numai tipurile de celule selectate o pot sintetiza, cele doua cele mai semnificative pentru scopurile noastre sunt ficatul si astrocite din creier. Astfel, astrocitele furnizeaza legatura dintre sange si lichidul cefalorahidian. Ele pot introduce lipide si colesterol prin bariera hemato-encefalica, cu cheia speciala, care este APOE.

 

Se pare ca, desi APOE nu se gaseste in LDL, ea se leaga de LDL, iar acest lucru inseamna ca astrocite poate debloca cheia pentru LDL in acelasi mod in care acestea pot avea acces la IDL, si, prin urmare, colesterolul si acizii grasi continuti in LDL sunt accesibile deasemeni astrocitelor, atata timp cat APOE functioneaza corect. Remodelarea astrocitele si reimpachetarea lipidelor si eliberarea lor in lichidul cerebospinal, atat ca B-HDL precdum si simplu ca acizi grasi liberi, disponibila pentru absorbtie de catre toate partile creierului si a sistemului nervos [13].

 

Una dintre etapele critice de remodelare este convertirea grasimile in tipuri care sunt mai atractive pentru creier. Pentru a intelege acest proces trebuie sa stiti despre o alta dimensiune a grasimilor, in afara de gradul lor de saturatie, aceasta este lungimea totala a acestora. Grasimile au un lant de atomi de carbon legati ca si coloana vertebrala, numarul total de atomi de carbon intr-o grasime particulara o caracterizeaza ca fiind scurta, de lungime medie sau lunga. Creierul functioneaza cel mai bine atunci cand grasimile constituente sunt lungi, si, intr-adevar, astrocite sunt in masura sa ia in grasimi cu lant scurt si sa le reorganizeze pentru a face grasimi lant mai lung [24].

O dimensiune finala a grasimilor care joaca un rol este locul unde este situata prima dubla legatura intr-o grasime polinesaturate, care distinge grasimile omega-3 de grasimile omega-6 (pozitia 3; pozitia 6). Grasimile Omega-3 sunt foarte frecvente in creier. Cu siguranta unele grasimi omega-3 si omega-6 sunt acizi grasi esentiali, in sensul ca organismul uman nu este capabil sa le sintetizeze si de aceea depinde de aprovizionarea din dieta. Acesta este motivul pentru care se pretinde ca pestele „te face inteligent“: peste de apa rece, deoarece este cea mai buna sursa de esentiale omega-3 grasimi.

Acum vreau sa ne intoarcem la subiectul XDL. Este o calatorie periculoasa din ficat la creier, deoarece atat oxigenul cat si microbii se gasesc din abundenta in fluxul sanguin. Invelisul protector al XDL contine atat LPP cat si colesterol neesterificat, precum si semnatura apo care controleaza care celulele pot primi continutul, asa cum se arata in schemele insotitoare. Continutul intern este colesterol esterificat si acizi grasi, impreuna cu anumiti antioxidanti care sunt convenabil transportate la celulele ambalate impreuna. Esterificarea este o tehnica de a face grasimile si colesterolul inert, care ajuta la a le proteja de oxidare [51]. Avand antioxidanti (cum ar fi vitamina E si coenzima Q10) transportati impreuna, este si maiconvenabil, deoarece acestea protejeaza deasemenea impotriva oxidarii. Cu toate acestea, colesterolul continut in invelis, nu este esterificat in mod intentionat, ceea ce inseamna ca este activ. Unul dintre rolurile sale este de a proteja impotriva bacteriilor invazive si virusurilor [55]. Colesterolul este prima linie de aparare impotriva acestor microbi, deoarece aceasta va alerta celule albe sanguine pentru a ataca ori de cate ori se confrunta cu agenti patogeni periculosi. De asemenea, a fost propus faptul ca insusi colesterolul din invelisul XDL actioneaza ca un antioxidant [48].

HDL sunt in mare parte epuizate de continutul de lipide si colesterol, si acestea sunt insarcinate cu intoarcerea invelisului gol inapoi la ficat. Odata ajuns acolo, colesterol va fi insarcinat a intra in sistemul digestiv, ca parte a bilei, care este produs de vezica biliara pentru a ajuta la digestia grasimilor ingerate. Dar organismul este foarte atent in a conserva colesterolul, astfel incat 90% din acesta va fi reciclat din intestin inapoi in fluxul sanguin, continut in ciclomicronul care a inceput povestea noastra despre grasimi.

 

Pe scurt, distributia de grasimi si colesterol la celulele corpului este un proces complex, orchestrat cu atentie pentru a se asigura ca acestea vor avea o calatorie in conditii de siguranta la destinatie. Pericolele pandesc in fluxul sanguin, mai ales sub forma de oxigen si microbi invadatori. Organismul considera colesterol ca o marfa pretioasa, si este foarte atent sa-l conserva, prin reciclarea din intestin inapoi la ficat, care urmeaza sa fie distribuita in mod corespunzator XDL care va livra atat colesterol cat si grasimi la tesuturile care depind de ele , mai ales creierul si sistemul nervos.

4.Relatia dintre colesterol si Alzheimer

Prin studii retrospective, industria de statina a fost foarte de succes la jocul de a pretinde ca beneficiile derivate din colesterol ridicat sunt de fapt din cauza statine, asa cum am descris pe larg intr-un eseu cu privire la relatia dintre statine si daune fetale, sepsis, cancer, si insuficienta cardiaca. In cazul lui Alzheimer, ei se joaca acest joc in sens invers: ele dauvina pe colesterol pentru o problema foarte grava despre care cred ca este de fapt cauzata de statine.

Industria de statina a cautat foarte mult timp pentru dovezi ca valori crescute ale colesterolului ar putea fi un factor de risc pentru Alzheimer. Ei au examinat nivelurile de colesterol pentru barbati si femei de toate varstele intre 50 si 100 de ani, privind inapoi 30 de ani sau mai mult, daca este necesar, ma pentru a vedea daca a existat vreodata o corelatie intre colesterolul ridicat si Alzheimer. Ei au gasit doar o relatie semnificativa statistic: barbatii care au avut nivel ridicat de colesterol la varsta de 50 de ani au avut o sensibilitate crescuta la Alzheimer mult mai tarziu in viata [3].

Industria statina a sarit pe aceasta oportunitate de a implica faptul ca nivel ridicat de colesterol ar putea duce la Alzheimer, si, intr-adevar, acestea au fost foarte norocosi ca reporterii au luat momeala si promoveaza ideea ca, in cazul in colesterol ridicat multi ani in urma este legat de Alzheimer , apoi statine s-ar putea proteja de Alzheimer. Din fericire, exista pagini web lungi (colesterol nu provoaca Alzheimer), care au documentat lista lunga de motive pentru care aceasta idee este absurda.

 

Barbatii care au valori crescute ale colesterolului la varsta de 50 de ani sunt copilul poster pentru tratamentul cu statine: toate studiile care au demonstrat un beneficiu pentru statine in ceea ce priveste reducerea numarului de atacuri de cord minor ale barbatilor la varsta de 50 de ani implicati. Nivel ridicat de colesterol este corelat pozitiv cu longevitatea la persoanele de peste 85 de ani [54], si s-a dovedit a fi asociat cu o mai buna functiinare a memorie [53] si dementa redusa [35]. Reciproca este, de asemenea, adevarat: o corelatie intre scaderea nivelului de colesterol si Alzheimer [39]. Asa cum se va discuta in continuare mai tarziu, persoanele cu Alzheimer, de asemenea, au un nivel redus de B-HDL, precum si niveluri drastic reduse ale acizilor grasi, in fluidul cerbrospinal, adica furnizarea saracita de colesterol si grasimi a invelisului de mielina [38]. Asa cum am vazut mai devreme, furnizarea de acid gras este esential ca blocuri de constructie pentru sulfatide, care este sintetizat prin oligodendrocitele pentru a mentine teaca de mielina sanatoasa [29].

Evident studiul care trebuie facut este sa trieze oamenii care au avut nivel ridicat de colesterol la varsta de 50 de ani in trei grupe: cei care nu au luat statine, cei care au luat doze mai mici de ori pentru scurte perioade, iar cei care au luat doze mai mari de ori perioade mai lungi. Un astfel de studiu nu ar fi greu de facut. De fapt, suspectez ca ceva de genul acesta a fost deja facut. Dar nu vei auzi despre asta, deoarece industria statina a ingropat rezultatele.

Retrospectiv, pe termen foarte lung, cohorta de studiu de membri ai Permanente Medical Care Program din California de Nord, cercetatorii au analizat datele de colesterol, care au fost obtinute intre 1964 si 1973 [46]. Ei au studiat aproape zece mii de oameni care au ramas membri ai planului de sanatate in 1994, la eliberarea de diagnostice computerizate ambulatoriu de dementa (ambele Alzheimer si dementa vasculara). Subiectii au avut varsta intre 40 si 45 de ani, cand au fost colectate datele de colesterol.

 

Cercetatorii au descoperit un rezultat abia semnificativ statistic ca persoanele care au fost diagnosticate cu Alzheimer au avut de colesterol mai mare la varsta de 50 de ani decat grupul de control. Valoarea medie pentru pacientii cu Alzheimer a fost 228.5, fata de 224,1 pentru controalele.

Problema pe care toata lumea ar trebui sa si-o puna este: pentru grupul Alzheimer, cum se comporta oamenii care au luat statine mai tarziu clasati fata de cei care nu au luat? Intr-o subestimare extrema, autorii remarca nonsalant in mijlocul unui paragraf: „Informatii cu privire la tratamente hipolipemiante, care au fost propuse pentru a reduce riscul de dementa [31], nu a fost disponibil pentru acest studiu.“ Puteti fi siguri ca, daca a existat vreo banuiala ca statinele ar fi ajutat, acesti cercetatori ar fi fost permis accesul la aceste date.

Articolul se refera la sprijinul, referinta [19] in [46] (care este de referinta [44] aici) a fost foarte slab. Rezumatul pentru acest articol se repeta in intregime aici in apendice. Dar fraza de incheiere rezuma bine: „O mai mult decat un rol modest pentru statine in prevenirea AD [Boala Alzheimer] pare putin probabil.“ Acesta este cel mai bun ei pot veni cu a-si apara pozitia pe care statine s-ar putea proteja de Alzheimer.

 

O explicatie intuitiva pentru ce nivelul ridicat de colesterol la o varsta timpurie ar putea fi corelata cu un risc Alzheimer are de-a face cu APOE-4. Persoanele cu aceasta alela sunt cunoscute de a avea valori crescute ale colesterolului devreme in viata [39], si cred ca acest lucru este o strategie de protectie pe partea corpului. Alela APOE-4 este probabil defecta in sarcina de a importa colesterol in astrocite si, prin urmare, o crestere a biodisponibilitatii colesterolului in serul sanguin ar ajuta pentru a compensa acest deficit. Avand o statina ar fi ultimul lucru pe care o persoana in aceasta situatie ar vrea sa faca.

 

 

5.Cauzeaza statinele Alzheimer?

Exista un motiv clar de ce statine ar promova Alzheimer. Ele paraliza capacitatea ficatului de a sintetiza colesterol, si ca o consecinta a nivelului de LDL din sange. Colesterolul joaca un rol crucial in creier, atat in ceea ce priveste facilitarea transportului semnalului prin sinapsa [50] si in ceea ce priveste incurajarea cresterii neuronilor prin dezvoltarea sanatoasa a tecii de mielina [45]. Cu toate acestea, industria de statina se mandreste cu faptul ca statinele sunt eficiente la a interfera cu productia de colesterol in creier [31] [47], cat si in ficat.

 

Yeon-Kyun Shin este un expert cu privire la mecanismul fizic al colesterolului in sinapse pentru a promova transmiterea de mesaje neuronale, si unul dintre autorii [50] mentionati anterior. Intr-un interviu luat de un reporter Science Daily, Shin a spus: “Daca privezi creierul de colesterolul, atunci vei afecta direct masinile care declanseaza eliberarea de neurotransmitatori. Neurotransmitatorii afecteaza functiile de procesare a datelor si de memorie Cu alte cuvinte - cum inteligent esti si cat de bine va amintiti lucruri”.

 

O analiza recenta a doua studii pe populatie numeroasa de ontrol cu placebo pe baza de dublu-orb cu medicamente cu statina la persoanele cu risc de dementa si boala Alzheimer au aratat ca statine nu sunt de protectie impotriva Alzheimer [34]. Autorul principal al studiului, Bernadette McGuinness, a fost citat de un reporter de la Science Daily spunand, „Din aceste studii, care contineau un numar foarte mare si au fost standardul de aur - se pare ca statinele dau la persoanele in varsta un risc de boli vasculare, nu protejeaza impotriva dementei.“ Un cercetator la UCLA, Beatrice Golomb, atunci cand a rugat sa comenteze rezultatele, a fost chiar mai negativ, spunand: „In ceea ce priveste statine ca medicamente de prevenire, exista o serie de cazuri individuale in rapoartele de caz si serii de cazuri in care cunoasterea este in mod clar si reproductibil negativ afectata de statine.“ In interviu, Golomb a remarcat ca diferite studii clinice aleatoare au aratat ca statinele au fost fie negative sau neutre fata de cunoastere, dar nici unul nu au prezentat un raspuns favorabil.

 

 

Un efect secundar comun al statinelor este disfunctia memoriei. Dr. Duane Graveline, mai cunoscut sub numele de „spacedoc“, deoarece el a servit ca un medic pentru astronauti, a fost un avocat puternic impotriva statinelor pe pagina sa de web unde colecteaza dovezi ale efectelor secundare ale statinei direct de la utilizatorii de statina din intreaga lume. El a fost condus la acest asalt asupra statinei ca urmare a propriei sale experiente personale de amnezie globala tranzitorie, un episod infricosator de pierdere totala de memorie el fiind convins a fost cauzat de medicamente cu statine pe care le lua la momentul respectiv. El a finalizat acum trei carti care descriu o colectie variata de efecte secundare condamnabile ale statinelor, dintre care cel mai faimos este Lipitor: Hot de memorie [17].

 

.

O a doua cale (pe langa impactul lor direct asupra colesterolului), in care statinele probabil au impact asupra Alzheimer este in efectul lor indirect negativ asupra aprovizionarii cu acizi grasi si antioxidanti la creier. Este stiut ca statinele reduc drastic nivelul de LDL in serul sanguin. Aceasta este faima lor. Este interesant, cu toate acestea, ca ele reusesc sa reduca nu doar cantitatea de colesterol continut in particulele de LDL, ci mai degraba numarul real de particule LDL cu totul. Aceasta inseamna ca, in plus fata de diminuarea nivelului de colesterol, acestea reduc aprovizionarea disponibila la creier de ambii acizi si antioxidanti grasi, care sunt, de asemenea, transportate in particulele de LDL. Dupa cum am vazut, toate cele trei dintre aceste substante sunt esentiale pentru buna functionare a creierului.

 

.

Am presupuneri ca motivele acestui efect indirect sunt de duble: (1) exista colesterol inadecvat in bila pentru metabolizarea grasimilor alimentare, si (2) efectul de limitare a ratei de productiei de LDL este capacitatea de a oferi colesterol adecvat in teaca pentru a asigura supravietuirea a continutului in timpul transportului in fluxul sanguin; adica, pentru a proteja continutul de bacterii de oxidare si pradaciune si virusuri. Oamenii care iau cea mai mare doza de statine de 80 mg / dl ajung adesea cu un nivel de LDL mic de 40 mg / dl, cu mult sub chiar si cele mai mici numere observate in mod natural. Ma cutremur cand ma gandesc la consecintele probabile pe termen lung a unei astfel de epuizare severa in grasimi, colesterol si antioxidanti.

.

O a treia modalitate prin care statinele pot promova Alzheimer este prin schilodirea capacitatii celulelor de a sintetiza coenzima Q10. Coenzima Q10 are ghinionul de a impartasi aceeasi cale metabolica ca si colesterol. Statinele interfera cu un pas intermediar esential in sinteza atat a colesterolului cat si a coenzimei Q10. Coenzima Q10 este, de asemenea, cunoscuta sub numele de „ubichinona“, deoarece se pare sa apare peste tot in metabolismul celular. Se gaseste atat in mitocondrie cat si in lizozomii, iar rolul sau critic in ambele locuri este ca antioxidant. Esterii inerti ai colesterolului si ai acizilor grasi sunt hidrolizati si activati in lizozomii [8], si apoi eliberati in citoplasma. Coenzima Q10 consuma oxigen in exces pentru a-l opri de la a face daune oxidative [30], generand in acelasi timp, de asemenea, de energie sub forma de ATP (adenozin trifosfat, moneda universala de energie in biologie).

.

 

Modul final in care statinele ar trebui sa creasca riscul de Alzheimer este prin efectul lor indirect asupra vitaminei D. Vitamina D este sintetizata din colesterol in piele, prin expunerea la razele UV de la soare. De fapt, formula chimica a vitaminei D este aproape imposibil de distins de cea a colesterolului, asa cum se arata in cele doua figuri atasate (colesterolul din stanga, vitamina D pe dreapta). In cazul in care nivelurile de LDL sunt mentinute in mod artificial scazute, atunci organismul va fi in masura sa furnizeze cantitati adecvate de colesterol pentru a reface rezervele din piele, dupa ce au fost epuizate. Acest lucru ar duce la deficit de vitamina D, care este o problema larg raspandita in America.

Este bine cunoscut faptul ca vitamina D lupta impotriva infectiei. Pentru a cita din [25], „Pacientii cu infectii severe au un risc ridicat de deficit de vitamina D si ratele de mortalitate ridicata.“ Asa cum va fi elaborat pe mai tarziu, un numar mare de agenti infectiosi s-au dovedit a fi prezente in cantitati anormal de mare in creierul pacientilor cu Alzheimer [27] [26].

 

Dr. Grant a argumentat recent [16] ca exista mai multe serii de dovezi ce duc spre ideea ca dementa este asociata cu deficit de vitamina D. Un argument indirect este acela ca deficitul de vitamina D este asociat cu multe conditii care, la randul sau prezinta risc crescut de dementa, cum ar fi diabetul zaharat, depresie, osteoporoza, si a bolilor cardiovasculare. Receptorii de vitamina D sunt larg raspanditi in creier, si este probabil ca acestia sa joace un rol in lupta impotriva infectiei. Vitamina D joaca cu siguranta alte roluri vitale in creier, precum si, dupa cum a sugerat puternic de acest citat luat din rezumatul [32]: „Am tras concluzia exista dovezi biologice ample pentru a sugera un rol important pentru vitamina D in dezvoltarea creierului si functia. "

 

 

6. Astrocitele, Metabolismul Glucoza, si Oxigen

Alzheimer este in mod clar corelata cu o deficienta in furnizarea de grasimi si colesterol la creier. IDL, atunci cand functioneaza in mod corespunzator, este de fapt incredibil de eficient in tranzitarea colesterolului si grasimilor din sange prin membranele celulare, comparativ cu LDL [8]. Acesta renunta la continutul sau mult mai usor decat celalalt apo. Si realizeaza acest lucru, ca o consecinta directa a APOE. IDL (precum si LDL) din sange furnizeaza grasimi si colesterol la astrocitele din creier, iar astrocitele pot folosi, astfel, aceasta sursa externa in loc sa produca ei insisi aceste substante nutritive. Banuiesc, de fapt, ca astrocite produc doar o rezerva proprie atunci cand alimentarea externa este insuficienta, si fac acest lucru fara tragere de inima.

 

De ce ar fi dezavantajos pentru o astrocita a sintetiza propriile grasimi si colesterol? In opinia mea, raspunsul are de-a face cu oxigenul. Un astrocit are nevoie de o sursa importanta de energie pentru a sintetiza grasimi si colesterol, iar aceasta energie este de obicei furnizate de glucoza din fluxul sanguin. Mai mult, produsul final al metabolismului glucozei este acetil-coenzima A, precursorul atat acizilor grasi cat si a colesterolului. Glucoza poate fi consumata foarte eficient in mitocondrie, structurile interne din citoplasma celulei, prin procese aerobe care necesita oxigen. Glucoza se descompune pentru a produce acetil-coenzima A ca produs finit, precum ATP, sursa de energie in toate celulele.

 

Cu toate acestea, oxigenul este toxic pentru lipide (grasimi), pentru ca le oxideaza si le face rancede. Lipidele sunt fragile, daca nu sunt incapsulate intr-un invelis de protectie cum ar fi IDL, HDL sau LDL. Odata ce acestea sunt rancede ele sunt susceptibile la infectii cu agenti invazivi, cum ar fi bacteriile si virusii. Deci, un astrocit, incercand sa sintetizeze o lipida trebuie sa fie foarte atent pentru a mentine oxigenul afara, dar este nevoie de oxigen pentru metabolismul eficient al glucozei, care va oferi atat combustibil (ATP) si materiile prime (acetil-coenzima A) pentru grasime si sinteza colesterolului.

 

Ce sa fac? Ei bine, se pare ca exista o alternativ, desi mult mai putin eficient, o solutie: de a metaboliza glucoza anaerob direct in citoplasma. Acest proces nu depinde de oxigen (un mare avantaj), dar de asemenea, produce substantial mai putin ATP (doar 6 ATP in contrast cu 30 daca glucoza este metabolizata aerobioza in mitocondrii). Produsul final al acestei etape anaerobe este o substanta numita piruvat, care ar putea fi sparta in continuare pentru a se obtine mult mai multa energie, dar acest proces nu este accesibil tuturor celulelor, si se pare ca astrocitele au nevoie de ajutor pentru ca acest lucru sa se intample, acesta este cazul in care beta-amiloid intervine.

 

7. Rolul Crucial al Amyloid-Beta

Amyloid-beta (de asemenea, cunoscut sub numele de „Abeta“) este substanta care formeaza celebra placa care se acumuleaza in creierul pacientilor cu Alzheimer. S-a crezut de multi (dar nu toate) in comunitatea de cercetare ca amiloid-beta este principala cauza a bolii Alzheimer, si ca o consecinta, cercetatorii cauta in mod activ medicamente care ar putea sa-l distruga. Cu toate acestea, amyloid-beta are capacitatea unica de a stimula producerea unei enzime, lactat dehidrogenaza, care promoveaza descompunerea piruvatului (produsul metabolismului anaerob glucozei) in lactat, printr-un proces de fermentatie anaeroba, intinerind NAD + si care sa permita producerea ulterioara a unei cantitati substantiale de ATP prin glicoliza suplimentare.

 

Lactatul, la randul sau, poate fi el insusi utilizat ca sursa de energie de unele celule, si s-a stabilit ca neuronii sunt pe lista scurta de tipuri de celule care pot metaboliza lactat. Asa ca am presupus ca lactatul este transportat de la astrocite la un neuron vecin pentru a spori stocul de energie, reducand astfel dependenta sa de glucoza. Este de asemenea cunoscut faptul ca apoE poate semnala producerea de beta-amiloid, dar numai in anumite conditii de mediu prost intelese. Sugerez acei factori declansatori de mediu au de a face cu fabricarea interna a grasimilor si a colesterolului, spre deosebire de extractia acestor nutrienti din furnizarea de sange. De exemplu, beta-amiloid este produs ca urmare a stresului oxidativ asupra mediului ca urmare a unei surse inadecvate de grasimi si de colesterol din sange.

 

 

Pe langa faptul ca este utilizat ca sursa de energie fiind transformat in lactat, piruvatul poate fi de asemenea utilizat ca un bloc de constructie de baza pentru sinteza acizilor grasi. Deci, metabolismul glucozei anaerob, care produce piruvat, este o situatie castigatoare: (1) reduce semnificativ riscul de expunere a acizilor grasi la oxigen, (2) ofera o sursa de combustibil pentru neuroni vecine sub forma lactat, si (3) se prevede un bloc de baza pentru sinteza acizilor grasi. Dar aceasta depinde de beta-amiloid pentru a functiona.

 

Astfel, in viziunea mea (si in viziunea altora [28] [20] amyloid-beta si Alzheimer), beta-amiloid nu este o cauza a bolii Alzheimer, ci mai degraba un dispozitiv de protectie impotriva acesteia. Rezumatul de referinta [28] argumentand acest punct de vedere este reprodusa integral in Appendix. Mai multe variante ale unui defect genetic asociat cu proteina precursoare a amiloidului (APP), proteina din care este derivata beta-amiloid, au fost identificate. Un defect in aceasta proteina, care este asociat cu un risc crescut de debut precoce Alzheimer, ar conduce probabil la o capacitate redusa de a sintetiza beta-amiloid, care ar lasa apoi creierul cu o mare problema, deoarece atat combustibilul si caramizile de baza pentru sinteza acizilor grasi ar fi in cantitati mici, in timp ce oxigenul trecand prin celula la mitocondrii ar expune orice grasimi au fost sintetizate la oxidare. Celula ar fi probabil in imposibilitatea de a tine pasul cu nevoie, iar acest lucru ar duce la o reducere a numarului de acizi grasi din lichidul cerebrospinal Alzheimer, o caracteristica bine stabilita a lui Alzheimer [38].

 

 

8. Rolul Colesterolului in Creier

Creierul cuprinde doar 2% din greutatea totala a corpului, dar ea contine aproape 25% din colesterolul total din organism. S-a stabilit ca limitarea factorul care permite cresterea sinapselor este disponibilitatea de colesterol, furnizat de astrocite. Colesterol joaca un rol extrem de important in sinapsa, prin modelarea celor doua membrane celulare intr-un ajustaj, astfel incat semnalul poate sari cu usurinta peste sinapsa [50]. Deci, colesterolul inadecvat in sinapse va slabi semnalul de la bun inceput, si grasimile inadecvate care imbraca mielina vor slabi si incetini in timpul transportului in continuare. Un neuron care nu poate trimite mesaje sale este un neuron inutil, si este normal sa fie retras iar continutul sau reciclat.

.

Neuronii care sunt deteriorati de Alzheimer sunt localizati in anumite regiuni ale creierului asociate cu memoria si planificare la nivel inalt. Acesti neuroni trebuiesa transmite semnale pe distante lungi intre frontal si cortexul prefrontal si hipocampul, adapostit in mezencefal. Transportul acestor semnale depinde de o conexiune puternica si stransa in sinapsa, in cazul in care semnalul este transferat de la un neuron la altul, si o transmisie sigura a lungul fibrei nervoase lung, o parte a materiei albe. Teaca de mielina care inveleste fibra nervoasa consta in principal in acizi grasi, impreuna cu o concentratie substantiala de colesterol. In cazul in care nu este bine izolat, rata de transmitere a semnalului va incetini si intensitatea semnalului va fi redus drastic. Colesterolul este crucial pentru mielina cat si pentru sinapsa, dupa cum sa demonstrat in mod dramatic prin experimente realizate pe soareci defecti genetic de Gesine Saher et al. [45]. Acesti soareci mutanti nu aveau capacitatea de a sintetiza colesterol in oligodendrocite formatoare de mielina. Ei au avut mielina puternic afectat in creierele lor, si prezentand ataxie (miscari musculare necoordonat) si tremur. In mod abstract, autorii au scris fara echivoc, „Acest lucru arata ca colesterol este o componenta indispensabila a membranelor de mielina.“

 

 

Intr-un studiu post-mortem, comparand pacientii cu Alzheimer cu un grup de control fara Alzheimer, s-a constatat ca pacientii cu Alzheimer au cantitati de colesterol redus semnificativ, fosfolipide (de exemplu, B-HDL), si acizi grasi liberi in lichidul cerebrospinal decat au pacientii de controal [38]. Acest lucru a fost valabil, indiferent daca pacientii Alzheimer au fost cu APOE-4. Cu alte cuvinte, reduceri ale acestor substante nutritive critice in lichidul cefalorahidian sunt asociate cu Alzheimer, indiferent daca reducerea se datoreaza defectuosului APOE. Reducerile de acizi grasi au fost alarmante: 4,5 micromol / L la pacientii Alzheimer, comparativ cu 28,0 micromol / l in grupul de control. Aceasta este o reducere cu mai mult de un factor de 6 in cantitatea de acid gras disponibile pentru a repara teaca de mielina!

 

 

Persoanele cu alela APOE-4 tind sa aiba colesterolul seric ridicat. Intrebarea daca nivelul ridicat al acestui colesterol ar putea fi o incercare din partea organismului de a ajusta pentru o rata scazuta a absorbtiei colesterolului din creier a fost abordat de catre o echipa de cercetatori in 1998 [39]. Ei au studiat 444 de oameni cu varste cuprinse intre 70 si 89 de ani la momentul respectiv, pentru care au existat inregistrari extinse ale nivelului de colesterol care dateaza pe mai multe decenii in urma. Cel mai semnificativ, nivelul de colesterol a scazut pentru cei care au dezvoltat Alzheimer inaintea celor care au prezentat simptomele bolii Alzheimer. Autorii au sugerat ca colesterol ridicat ar fi fost un mecanism de protectie impotriva Alzheimer.

 

 

Cineva s-ar putea intreba de ce nivelul lor de colesterol a scazut. Nu a existat nici o mentiune de medicamente cu statina in articol, dar statinele ar fi cu siguranta un mod eficient de a reduce nivelul de colesterol. Industria statinei ar dori ca oamenii sa creada ca un colesterol ridicat este un factor de risc pentru Alzheimer, si sunt destul de incantati ca nivel ridicat de colesterol devreme in viata este corelat cu Alzheimerul de mai tarziu. Dar aceste rezultate sugereaza chiar contrariul: nivelurile de colesterol din sange sunt mentinute ridicate in mod intentionat de mecanismele de reglementare ale organismului in incercarea de a compensa defectul. O concentratie mare va duce la o crestere a ratei de livrare la creier, in cazul in care este nevoie pentru a mentine critic teaca de mielina sanatoasa si pentru a promova neuron de semnalizare in sinapse.

 

 

Folosind tehnologia MRI, cercetatorii de la UCLA au fost capabili sa masoare gradul de desfacere a mielinei in anumite regiuni ale creierului [6]. Ei au efectuat studiile cu privire la peste 100 de persoane cu varste cuprinse intre 55 si 75 de ani, pentru care au determinat, de asemenea, alela APOE asociate (2, 3 sau 4). Ei au descoperit o tendinta constanta in care APOE-2 a avut cea mai mica cantitate de degradare, si APOE-4 au avut cel mai mult, in zona lobului frontal al creierului. Toti oamenii din studiu au fost pana acum sanatoase in ceea ce priveste Alzheimer. Aceste rezultate arata ca desfacerea prematura a tecii de mielina (probabil din cauza unei insuficiente de alimentare cu grasimi si colesterol pentru a repara) este asociat cu APOE-4.

Pentru a rezuma, am emits ipoteza ca, pentru pacientii APOE-4 Alzheimer, defecta APOE a condus la o capacitate redusa de a transporta grasimile si colesterolul din fluxul sanguin, prin intermediul astrocite, in lichidul cefalorahidian. Colesterolului seric arteriala asociat este o incercare de a corecta partial acest defect. Pentru restul Alzheimer pacienti (cei fara alela APOE-4, dar care, de asemenea au epuizat sever acizi grasi in lichidul cefalorahidian lor), trebuie sa cautam un alt motiv pentru lantul lor de aprovizionare de acid gras poate fi spart.

 

9. Infectii si Inflamatii

Pentru a rezuma ceea ce am spus pana acum, Alzheimer pare a fi o consecinta a unei incapacitatea de neuroni sa functioneze corect, datorita unei deficiente in grasimi si colesterol. O problema complexa este aceea ca grasimile in timp va deveni ranced, daca acestea nu pot fi completate in mod adecvat. Grasimile rancede sunt vulnerabile la atacul microorganismelor cum ar fi bacteriile si virusurile. Amyloid-beta este o parte a solutiei deoarece permite astrocite sa fie mult mai eficiente in utilizarea glucozei anaerob, care protejeaza grasimile sintetizate intern si a colesterolului din expunerea de oxigen toxice, in timp ce, in acelasi timp, oferind energia necesara atat de astrocyte pentru procesul de sinteza si prin neuroni vecine pentru a alimenta tragerilor lor semnal.

In afara de astrocite, microglia din creier este de asemenea, implicata in Alzheimer. Microglia promoveaza cresterea neuronala atunci cand totul este bine, dar declanseaza moartea celulara programata a neuron in prezenta substantelor toxice secretate de bacterii, cum ar fi polizaharide [56]. Microglia va secreta pentru aparare citochine (semnale de comunicare care promoveaza un raspuns imun) atunci cand este expusa la agenti infectios, iar acestea, la randul sau, vor conduce la o inflamatie, o alta caracteristica bine-cunoscute asociate cu Alzheimer [1]. Microglia este capabila de a controla daca neuronii ar trebui sa traiasca sau sa moara, si cu siguranta isi bazeaza aceasta decizie pe factori ce tin de cat de bine functioneaza un neuron si daca acesta este infectat.

Dupa ce suficienti neuroni au fost programati pentru moartea celulara, boala se va manifesta ca declin cognitiv.

10. Dovezi ca infectia este asociata cu Alzheimer

Exista dovezi substantiale ca Alzheimer este legat de un risc crescut de agenti infectiosi care apar in creier. Unii cercetatori cred ca agentii infectiosi sunt cauza principala a lui Alzheimer. Exista o serie de bacterii care locuiesc in sistemul digestiv uman si pot coexista cu propriile noastre celule, fara nici un rau. Cu toate acestea, H. pylori, una care este destul de comuna, a fost recent dovedit a fi responsabila pentru ulcere stomacale. A fost suspectat ca H. pylori ar putea fi implicate in Alzheimer, si, intr-adevar, un studiu recent a aratat ca pacientii cu Alzheimer au avut o concentratie semnificativ mai mare de un anticorp impotriva H. Pylori in ambele lichidul lor cefalorahidian si sangele lor decat controalele non-Alzheimer [26]. H. pylori a fost detectat la 88% dintre pacientii cu Alzheimer, dar numai 47% din controalele. Intr-un efort de a trata pacientii cu Alzheimer, cercetatorii au administrat o combinatie puternica de antibiotice, si a evaluat gradul de declin mintal in urmatorii doi ani [27]. Pentru 85% dintre pacienti

infectia a fost diminuata cu succes, iar pentru acesti pacienti, imbunatatirea cognitiva a fost, de asemenea, detectata dupa doi ani. Deci, acesta a fost un exemplu frumos de posibilitatea de a trata antibiotice prin Alzheimer.

C. pneumonia este o bacterie foarte comuna, estimat a fi infectat 40-70% dintre adulti. Dar exista o mare diferenta intre o bacterie din fluxul de sange si de a-si face loc in interiorul sanctuarul creierului. Un studiu de probe post-mortem din diferite regiuni ale creierului pacientilor cu Alzheimer si pacientilor fara Alzheimer a arata o diferenta statistica remarcabila: 17 din 19 creiere Alzheimer testat pozitiv pentru bacterie, in timp ce numai 1 din 19 creiere din grupul de control testat pozitiv [5].

Multi alti agenti infectiosi, ambele virusuri si bacterii, au fost gasiti pentru a fi asociati cu Alzheimer, inclusiv virusul herpes simplex, picornavirus, virusul bolii Borna, si spirochete [23]. O propunere a fost ca un anumit bacteriofag - un virus care infecteaza bacteria C. pneumoniae - ar putea fi responsabil pentru Alzheimer [14]. Autorii au sustinut ca fagii ar putea face drumul lor in mitocondriile celulei gazda si, ulterior, sa initieze Alzheimer.

11. Dieta Ketogenica ca Tratament pentru Alzheimer

Una dintre cele mai promitatoare noi tratamente paradigma pentru Alzheimer este de a avea trecerea pacientului la o dieta cu grasimi, saraca in carbohidrati, o asa-numita „cetogena“ dieta. Numele vine de la faptul ca metabolismul grasimilor alimentare produce „corpuri cetonici“ ca produs secundar, care sunt o resursa foarte utila pentru metabolismul la nivelul creierului. Devine din ce in ce mai clar ca metabolismul glucozei defecte la nivelul creierului (asa-numitul „diabet zaharat de tip 3“) este o caracteristica precoce a bolii Alzheimer. cetonice, indiferent daca acestea intra in astrocyte direct sau sunt produse in astrocyte prin descompunerea grasimilor, pot fi livrate neuronilor adiacenti, asa cum se arata in figura insotitoare. Acesti neuroni pot utiliza corpurile cetonice atat ca sursa de energie (de inlocuire si, prin urmare, eliberarea de glucoza) si ca precursor al GABA, un neurotransmitator critic care este larg raspandit in creier.

.

Dovada ca o dieta ketogenica ar putea ajuta la Alzheimer a fost gasit mai intai prin cercetarile efectuate pe soareci care au fost crescuti pentru a fi predispus la boala Alzheimer [21]. Cercetatorii au descoperit cognitie imbunatatita la soareci atunci cand acestia au fost supusi unei diete bogate in grasimi si sarace in carbohidrati si deasemenea cantitatea de beta-amiloid din creierul lor a fost redusa. Acest ultim efect ar fi anticipat pe baza premisa ca beta-amiloid promoveaza utilizarea completa a glucozei anaerob, asa cum am discutat anterior. Avand ca o sursa suplimentara de combustibil corpurile cetonice, dependenta de glucoza este redusa. Dar un alt efect care poate fi mai importanta decat aceasta este disponibilitatea de grasimi de inalta calitate, pentru a imbunatati starea tecii de mielina.

Aceasta idee este sustinuta de alte experimente efectuate pe pacientii umani cu Alzheimer [11] [42]. Un studiu controlat cu placebo-2004 [42] a efectului de imbogatire a grasimilor alimentare pe Alzheimer este deosebit de informativ, deoarece a descoperit o diferenta semnificativa in eficienta pentru grasimile imbogatite pentru subiectii care nu au avut alela APOE-4, in comparatie cu cei care au avut. Grupul experimental de test I s-a dat o bautura suplimentara care contine trigliceride cu lant mediu emulsionate, gasite in concentratie mare in ulei de nuca de cocos. Subiectii fara a alelei APOE-4 au prezentat o imbunatatire semnificativa a scorului pe un test standard pentru Alzheimer, in timp ce cei cu alela APOE-4 nu. Acesta este un indicator puternic care beneficiul ar putea avea de a face cu o crestere a absorbtiei de catre astrocyte acestor grasimi de inalta calitate, ceva ce subiectii cu APOE-4 alela sunt in imposibilitatea de a realiza din cauza mecanismelor de defecte de transport IDL si LDL.

12. Tratament NADH: Rolul Crucial al Antioxidantilor

Unul dintre cele foarte putine tratamente promitatoare pentru Alzheimer este coenzima, NADH (nicotinamid adenin dinucleotid) [12]. Intr-un studiu controlat cu placebo, subiectiilor cu Alzheimer carora le-a fost dat NADH timp de sase luni au prezentat performante semnificativ mai bune asupra fluenta verbala, capacitatea de constructie vizuala si de rationament verbal abstract decat subiectii de control dat un placebo.

De ce ar fi eficient NADH? In procesul de conversie a piruvatului la lactat, lactatul dehidrogenat consuma oxigen prin oxidarea NADH la NAD +, asa cum este ilustrat in figura insotitoare. Deci, in cazul in care biodisponibilitatea NADH este crescuta, este evident ca astroctele ar avea o capacitate sporita de a converti piruvatul in lactat, etapa critica in calea metabolica anaeroba, care este sporita de beta-amiloid. Procedeul, prin absorbtia oxigenului toxic, ar reduce deteriorarea lipidelor datorate expunerii de oxigen si ar oferi, de asemenea lactat ca sursa de energie pentru neuroni.

13. Expunerea Excesva la Oxigen si Declinul Cognitiv

S-a observat ca unele persoane in varsta sufera un declin cognitiv temporar si, uneori, permanent ca urmare a unei operatiuni prelungite. Cercetatorii de la Universitatea din Florida de Sud si Universitatea Vanderbilt au suspectat ca acest lucru ar putea fi din cauza expunerii excesive la oxigen [4]. De obicei, in timpul unei operatii, oamenii sunt adesea administrate doze mari de oxigen, chiar la fel de mult ca 100% oxigen. Cercetatorii au efectuat un experiment pe soareci adulti tineri, care au fost proiectate pentru a fi predispus spre Alzheimer, dar nu a suferit inca declin cognitiv. Cu toate acestea ei au avut deja depozite de amiloid-beta in creierele lor. Soareci,modificati precum si un grup de control care nu au gena susceptibila de Alzheimer, au fost expusi la 100 la suta de oxigen pentru o perioada de trei ore, de trei ori pe parcursul a mai multor luni, simuland operatii repetate. Ei au descoperit ca soarecii cu pre-dispuzitie la Alzheimer au suferit declin cognitiv semnificativ ca urmare a expunerii de oxigen, prin contrast cu soarecii de control.

Acesta este un indiciu puternic ca expunerea excesiva de oxigen in timpul operatiunilor provoaca daune oxidative in creierul Alzheimer. Avand in vedere argumentele prezentate mai sus acest rezultat are sens. Creierul, prin conversia la metabolismul anaerob pentru generarea de energie (cu ajutor de la beta-amiloid) incearca tot posibilul pentru a evita expunerea acizilor grasi si a colesterolului la daune oxidative. Dar o concentratie extrem de mare de oxigen din sange face foarte dificila protejarea grasimile si colesterolul in timpul transportului prin sange, si, de asemenea, probabil, determina o crestere inevitabila a absorbtiei de oxigen si, prin urmare, expunerea in creier in sine.

 

14. Grasimile sunt o Alegere Sanatoasa!

Ar trebui sa fii practic izolat ca un aborigen australian pentru a nu absorbi mesajul ca grasimile alimentare, grasimi saturate in special, sunt nesanatoase. Sunt extrem de increzator ca acest mesaj este fals, dar este aproape imposibil de a transforma valul aviz datorita prezentei sale generale. Majoritatea oamenilor nu se intreaba de ce grasimile sunt rele; ei presupun ca cercetatorii trebuie sa fi facut temele lor, si au incredere in rezultatul.

 

A spune ca situatia actuala in ce priveste grasimile alimentare este confuza ar fi o subestimare. Ni se spune in mod repetat, pentru a mentine aportul nostru total de grasimi pana la, in mod ideal, 20% din totalul de calorii noastre. Acest lucru este dificil de realizat, si cred ca este un sfat gresit. In contradictie directa cu acest obiectiv „scazut de grasimi“, suntem incurajati sa consumam cat mai mult posibil tipurile „bune“ de grasimi. Din fericire, in cele din urma mesajul larg imbratisat este ca grasimile omega-3 sunt sanatoase si ca grasimile trans sunt extrem de nesanatoase. DHA (acid docosahexaenoic) este o grasime omega-3, care se gaseste in cantitati mari in creier sanatos. In dieta, acesta este disponibil in principal din peste de apa rece, dar ouale si produsele lactate sunt, de asemenea, surse bune. Grasimile trans sunt generate printr-un proces la temperatura mare, care hidrolizeaza grasimi polinesaturate intr-o configuratie mai stabila, ceea ce mareste durata de viata, dar le face atat de nenaturale incat nu mai pot fi numite alimente. Grasimile trans sunt extrem de daunatoare atat pentru inima cat si pentru sanatatea creierului. Un consum ridicat de acizi grasi trans a fost recent dovedit a creste riscul de Alzheimer [41]. Grasimile trans sunt deosebit de raspandite in alimente foarte procesate - in special atunci cand grasimile sunt convertite intr-o forma de pudra.

.

 

 

Ni se spune sa evitam grasimile saturate, mai ales pentru ca au aparut, din dovezi empirice, pentru ca ar fi mai susceptibile in a ridica nivelul de LDL decat grasimile nesaturate. Cu toate acestea, aceste grasimi sunt mai putin sensibile la oxidare, iar acest lucru ar putea fi motivul pentru care acestea apar in LDL - deoarece acestea sunt de o calitate superioara si, prin urmare, ar trebui sa fie de preferinta in tesuturi pentru roluri functionale, mai degraba decat drept combustibil (de exemplu, acizi grasi liberi) . ulei de nuca de cocos, o grasimi saturate, a fost demonstrat de a benefica pentru pacientii cu Alzheimer [42]. Si dietele bogate in lipide (de asemenea, saturate), s-au dovedit a fi benefice atat pentru fertilitatea in randul femeilor [10] cat si, in mod remarcabil, pentru bolile de inima [37] [22].

In ciuda convingerii larg raspandita ca grasimile (in special grasimi saturate) sunt nesanatoase, un articol care a aparut in American Journal of Clinical Nutrition, in 2004 [37] sustine ca, pentru un grup de femei post-menopauza, o dieta bogata in grasimi, bogata in grasimi saturate permite o mai buna protectie impotriva bolilor coronariene decat un continut scazut de grasimi (25% din calorii din grasimi) dieta. Subiectii din studiu au fost femei obeze cu boala coronariana. Cele mai multe dintre ele au avut hipertensiune arteriala, si multe au avut diabet. Ele se potrivesc profilului pentru sindromul metabolic pe care l-am argumentat anterior, este o consecinta directa a unei diete prelungite cu continut scazut de grasime si de mare carbohidrati. Sunt multumit sa vad ca ipoteza mea ca o crestere a aportului grasimii ar reduce riscul de boli de inima a fost verificata printr-un studiu controlat cu atentie.

O alta ancheta in care grasimile au fost prezentate ca reprezentant o protectie impotriva bolilor de inima tocmai a fost finalizata. Acesta a implicat un studiu pe termen lung a unui numar mare de barbati suedezi [22]. Autorii s-au uitat la dieta cu continut scazut vs ridicat de grasimi, precum si consumul de fructe si legume, carne, cereale, etc. Singurul rezultat semnificativ din punct de vedere statistic, a fost ca producerea unei protectii de boli de inima a fost o combinatie de dieta bogata in grasimi si o multime de fructe si legume. Fructele si legumele sunt produse cu continut scazut de grasimi si nu ofera nici o protectie.

Banuiesc unul dintre substantele nutritive critice fructele si legumele asigura sunt antioxidanti care ajuta la prelungirea duratei de viata a grasimilor. Alte surse excelente de antioxidanti includ fructele bogat colorate, cum ar fi fructe de padure si rosii, cafea, ceai verde, si ciocolata neagra, si cateva condimente, mai ales scortisoara si turmeric (un ingredient major de curry) bogat colorate. Acestea ar trebui sa fie consumate in abundenta, impreuna cu grasimi pentru rezultate optime.

Grasimile polinesaturate, cum ar fi uleiul de porumb si uleiul de canola sunt nesanatoase pentru creier tocmai pentru ca sunt nesaturate. Exista doua probleme majore: (1) au un punct de topire scazut, ceea ce inseamna ca, in cazul in care acestea sunt utilizate pentru prajirea acestea vor fi transformate in grasimi trans, care sunt extrem de nesanatoase, si (2), acestea sunt mult mai susceptibile de a deveni ranced (oxidat) la temperatura camerei decat grasimile saturate, adica, ele au un termen de valabilitate mai scurt.

Cercetatorii din Germania au realizat recent un experiment ingenios conceput pentru a determina modul in care gradul de prospetime de grasimi polinesaturate afecteaza metabolismul acestei grasimi la femela sobolan care alapteaza [43]. Ei au impartit femelele sobolan in doua grupe, iar singura diferenta intre grupul de test si de control a fost ca grupului de test i-au fost date grasimi care au fost lasate intr-un loc relativ cald timp de 25 de zile, care au provocat pagube considerabile oxidativ, in timp ce celui de control a fost hranit cu grasimi proaspete in loc. Dieta neobisnuita pentru sobolani a fost inceputa in ziua in care au dat nastere la fetusi. Cercetatorii au examinat glandele mamare si laptele produs de cele doua grupuri de diferente evidente. Ei au descoperit ca laptele grupul de test a fost redus semnificativ in cantitatea de grasime continuta si glandele mamare in mod corespunzator au luat mai putina grasime de la rezerva din sange. S-ar putea banui ca mecanismele metabolice sobolani au fost capabili de a detecta daune oxidativ la grasimile, si, prin urmare, le-a respins, preferand de a face fara mai degraba decat sa riste consecintele hranirii puilor lor cu grasimi oxidate. Prin urmare, puii din grupul de testare au castigat semnificativ mai putin in greutate decat puii grupului de control.

Articole ambalate cookie-uri si biscuiti care contin grasimi polinesaturate prelucrate sunt trucate cu antioxidanti si chiar antibiotice pentru a le proteja de la expirare. Dupa ce acestea sunt consumate, cu toate acestea, ei inca mai trebuie sa fie protejate de a deveni rancede. Legile biochimice functioneaza in acelasi mod si in interiorul si in afara corpului. Exista o multime de bacterii pe tot corpul, care ar fi dornice sa aiba acces la curatenia grasimilor rancede. Corpul a conceput tot felul de strategii de protejare a grasimilor de la oxidare (devenind rancezire) si de atacul bacteriilor. Dar sarcina sa este mult mai usoara pentru cele saturate, mai degraba decat grasimile nesaturate, si pentru grasimile proaspete, mai degraba decat vechi.

Daca incetam sa incercam de a trece pe cat mai putine grasimi posibil ca in dieta, atunci nu trebuie sa devinim atat de preocupati cu obtinerea tipurilor „corecte“de grasimi. In cazul in care organismul este aprovizionat cu o supra-abundenta de grasimi, se poate alege si alege pentru a gasi grasime perfect pentru a se potrivi fiecare nevoie speciala; grasimi in exces sau defecte pot fi folosite doar ca si combustibil, in cazul in care nu este foarte important care este de grasime, atata timp cat acesta poate fi descompusa pentru a elibera energie.

15. Sumar si Concluzie

Acesta este un moment emotionant pentru cercetare Alzheimer, deoarece descoperiri noi si surprinzatoare apar intr-un ritm rapid, si evidenta vine in sprijinul ideii ca Alzheimer este o boala deficienta nutritionala. Acesta este un indiciu de cat de mult progrese au fost realizate in ultimii ani, de remarcat faptul ca 42% dintre referintele din acest eseu au fost publicate in 2008 sau 2009. O teorie populara noua este ca Alzheimer poate creste dintr-o capacitate scazuta de a metaboliza glucoza in creierul. „Diabet de tip 3“. Termenul a fost inventat pentru a descrie acest defect, care de multe ori apare mult timp inainte de orice simptome ale bolii Alzheimer [49]. Trecerea de la aeroba spre metabolismul anaerob a glucozei in creier, pare a fi un vestitor de Alzheimer mai tarziu in viata, dar eu sustin ca motivul pentru aceasta schimbare este atat pentru a oferi un ingredient de baza (piruvat), din care pentru a sintetiza acizi grasi, in timp ce simultan protejarea acestora impotriva oxidarii potential daunatoare. Alela APOE-4, care este asociat cu un risc crescut de Alzheimer, implica in mod clar defecte in transportul grasimilor si colesterolului, iar remarcabila reducere de 6 ori a cantitatatii de acizi grasi prezenti in lichidul cefalorahidian al pacientilor cu Alzheimer [38] transmite clar mesajul ca insuficienta de grasime este o parte cheie a imaginii. Observatia ca mielina este degradata in lobii frontali din creierul persoanelor care au alela APOE-4 in continuare fundamenteaza teoria ca mecanismul de reparare a mielinei este defect.

Colesterolul, evident, joaca un rol vital in functionarea creierului. Un enorm 25% din totalul colesterolului din organism se gaseste in creier, si este prezent in abundenta atat in sinapse cat si in teaca de mielina. Colesterolul in ambele aceste locuri s-a dovedit a juca un rol absolut esential in transportul de semnal si in crestere si remediere.

Avand in vedere rolul pozitiv puternic jucat de colesterol, se poate presupune doar ca statinele ar creste riscul de a dezvolta Alzheimer. Cu toate acestea, industria statinei a avut un remarcabil succes pana acum in a ascunde acest fapt dureros. Ei au reusit sa faca din observatia ca un colesterol ridicat mult mai devreme in viata este asociata cu un risc crescut de a Alzheimer treizeci de ani mai tarziu. Cu toate acestea, ele ofera nici un singur studiu, nici macar un studiu retrospectiv, pentru a sustine orice pretentie ca reducerea colesterolului in mod activ prin tratamentul cu statine ar imbunatati situatia acestor persoane. De fapt, cel mai condamnabil, dovezile de utilizare a statinei, care ar raspunde la intrebarea a fost „indisponibil“ pentru cercetatorii care au efectuat studiul seminal.

Beatrice Golomb este doctor Ph.D. care conduce grupul UCSD de studiu a statinei, o echipa de cercetare care investigheaza in mod activ raportul risc-beneficiu de medicamente cu statina. Ea este din ce in ce convins ca medicamentele cu statina nu ar trebui sa fie recomandate pentru persoanele in varsta: deoarece in cazul lor riscurile depasesc in mod clar beneficiile. Ea face un caz puternic pentru aceasta pozitie intr-un articol on-line disponibil aici [15]. Sectiunea privind Alzheimer este deosebit de convingatoare, si subliniaza capcanele bazandu-se pe studiile anterioare efectuate de catre industria statinei, in cazul in care de multe ori cei care au probleme de memorie ca efecte secundare ale medicamentelor cu statina sunt excluse din studiu, astfel incat rezultatele sfarsesc inadecvat partinitoare in favoarea statine. Pe scurt, ea a scris: „Trebuie subliniat faptul ca probele studiu clinic aleator pana in prezent nu a reusit in mod uniform a arata beneficiile cognitive prin statina si nu a sprijinit nici un efect sau un rau sincer si semnificativ a functiei cognitive.“

In plus fata de refuzul de a lua tratamentul cu statine, un alt mod in care un individ poate imbunatati cotele lor impotriva lui Alzheimer este de a consuma o multime de grasimi alimentare. Se pare ciudat pentru a trece brusc de la o dieta „sanatoasa“ continut scazut de grasime la o dieta extrem de mare de grasimi cetogena, o data ce un diagnostic de Alzheimer este dat. O dieta ketogenica consta, in mod ideal, de 88% grasimi, proteine 10% si 2% glucide [11]. Adica, este absurd ridicat in continutul de grasime. Se pare mult mai rezonabil sa se urmareasca ceva de genul 50% grasime, proteine 30%, si 20% carbohidrati, astfel incat sa se apere pro-activ impotriva Alzheimer.

Recomand cu caldura o carte recenta scrisa de un pediatru chirurg pe creier, Larry McCleary, M.D., numit The Brain Trust Program [33]. Aceasta carte ofera o multitudine de informatii fascinante despre creier, precum si recomandari specifice pentru modalitati de a imbunatati functia cognitiva si pentru a preveni mai tarziu Alzheimer. Cel mai semnificativ, el recomanda o dieta bogata in colesterol si grasimi animale, inclusiv o mare varietate de peste, fructe de mare, carne, si oua. El recomanda, de asemenea, nuci de cocos, migdale, avocado si branza, toate alimentele care contin o cantitate semnificativa de grasime, incurajand in acelasi timp evitarea „carbohidratilor goi.“ Cunostintele sale cu privire la acest subiect au aparut din interesul lui in ajutarea tinerilor sai pacienti sa se vindece mai rapid dupa traumatisme cerebrale.

Natiunea noastra se pregateste in prezent pentru un atac violent de Alzheimer, intr-un moment cand “baby boomers” (o persoana nascuta in anii de dupa al doilea razboi mondial, cand a existat o crestere marcata temporara a ratei natalitatii.) se apropie de pensionare, iar sistemul nostru de ingrijire a sanatatii este deja intr-o criza de escaladare a costurilor si de scadere a fondurilor. Nu ne putem permite costul ridicat al ingrijirii populatiei crescande a pacientilor cu Alzheimer pe care practicile noastre actuale de dieta saraca in grasimi si continuarea expansiunii utilizarii statinelor sunt promovate.

Anexa: In aceasta anexa, am inclus rezumatul complet al doua lucrari care sunt relevante pentru teoria prezentata aici. Primul are referinta de la [19] la [46], referinta [44] este aici [vezi sectiunea despre medicamente cu statina de mai sus pentru contextul]:

 

Rezumat „Dovezile epidemiologice si studiile clinice cu privire la un rol preventiv pentru statine in boala Alzheimer:“

„Lucrarea recenzii de date din studiile epidemiologice si clinice cu privire la posibilitatea utilizarii statinelor reduce riscul de boala Alzheimer (AD). Informatiile disponibile au venit in trei valuri. Rapoartele observationale initiale, mai ales in sectiune transversala, au sugerat ca statinele ar putea preveni dementa. In continuare, doua studii clinice mari, cu cognitive studii complementare nu au aratat nici un beneficiu si nici nu treilea val, din nou, cu studii de observatie. acestea din urma au fost in mare parte longitudinala, si au fost critice fata de primele studii pentru care nu au abordat in mod adecvat intricate de indicatie (de exemplu, ca pacientii cu dementa ar fi negat statine). Cel mai recent, noi date din studiul canadian de Sanatate si Fenomenul Imbatranirii au produs un rezultat mixt. in timp ce consideratii metodologice sunt in mod evident importante in a intelege de ce rapoartele sunt atat de variate, ar putea exista, de asemenea, un merit in diferentierea intre statine , pe baza presupusului - si variabilului - mecanism de actiune in prevenirea dementei, inainte de a incheia mii la rapoartele initiale sunt in intregime artefactual. Cu toate acestea, primele rapoarte par sa fi supraestimat gradul de protectie, astfel incat cu exceptia cazului in care exista efecte importante realizabile cu statine specifice, un rol mai mult decat modest pentru statine in prevenirea AD pare improbabila.“ Al doilea abstract este preluat de referinta [28], pe «ipoteza alternativa» ca beta-amiloid este protector, mai degraba decat in ​​detrimentul lui Alzheimer, adica, ca acesta este un «raspuns protector la insulta neuronala:"

"

 

 

Abstract, "amyloid-beta in boala Alzheimer: nulul impotriva ipotezelor alternative:"

“De aproape 20 de ani, accentul principal pentru cercetatorii care studiaza boala Alzheimer a fost axat pe beta-amiloid, astfel incat ipoteza de cascade a amiloidului a devenit «ipoteza nula». Intr-adevar, beta-amiloid este, prin definitia actuala a bolii , un jucator obligatorii in fiziopatologia, este toxic pentru neuroni in vitro, si, probabil, cea mai convingatoare, este sporita de toate influentele genetice umane asupra bolii. Prin urmare, vizarea beta-amiloid este centru interesului considerat de baza si terapeutic. Cu toate acestea , un grup din ce in ce vocal de anchetatori ajung la o „ipoteza alternativa“, afirmand ca beta-amiloid, in timp ce cu siguranta, implicat in boala, nu este un eveniment de deschidere, ci mai degraba este secundar altor evenimente patogene. Mai mult decat atat si, probabil, cel mai contrar gandirii curente , ipoteza alternativa propune ca rolul de beta-amiloid nu este un vestitor al mortii, ci mai degraba un raspuns protector la insulta neuronale. Pentru a determina care ipoteza se refera cel mai bine la boala Alzheimer necesita o vedere mai larga de patogeneza bolii si este discutata aici “.

"

 

Creative Commons License
APOE-4: Indiciu de ce Dietele Bazate pe putine Grasimi si Medicamente pot cauza Alzheimer de Stephanie Seneff este licentiata sub Creative Commons Attribution 3.0 Licenta pe Statele Unite.

Translated by: Irina Vasilescu

Link to the original page: Click Here

We love giving back to the community

We believe in helping people and that matter to us more than anything else. Since the very beginning of our company, our team have been willing and wishing to help.